Neurologie


Weitere neurologische Beschwerden und Erkrankungen

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit

Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK): Sehr seltene, aber immer tödlich verlaufende Gehirnerkrankung, die durch einen raschen Verfall der geistigen und körperlichen Fähigkeiten gekennzeichnet ist. Die Erkrankung gehört zu den spongiformen Enzephalopathien, bei denen das Gehirngewebe unter dem Mikroskop typische "Löcher" zeigt (spongiform = schwammartig). Ursache sind fehlgefaltete Proteine (pathologische Prionproteine), die im Gehirn zum Untergang der Nervenzellen führen. Die Erkrankung tritt in den meisten Fällen sporadisch auf, nur bei jedem Zehnten ist sie genetisch verursacht. CJK kann auch durch Transplantation von Geweben Erkrankter übertragen werden. Bei einer seit 1995 bekannten Variante der CJK (nVCJK) infiziert sich der Mensch mit den pathologischen Prionproteinen, indem er Fleisch von an Rinderwahn (BSE) erkrankten Rindern isst.

Alle Formen der CJK sind unheilbar. Ist die Erkrankung einmal ausgebrochen, versterben die Betroffenen meist innerhalb von Monaten.

Symptome und Leitbeschwerden

  • Rasch fortschreitender Abbau der geistigen Fähigkeiten
  • Persönlichkeitsveränderungen, z. B. Reizbarkeit, Verstimmung, Ängstlichkeit, Wahnvorstellungen
  • Schlaflosigkeit
  • Verlust von geistigen Fähigkeiten, beginnend mit Gedächtnisstörungen und fortschreitend bis zur Demenz
  • Sehstörungen
  • Bewegungsstörungen, z. B. Koordinationsstörungen (Bewegungen gehen am Ziel vorbei), Muskelzuckungen, Gangunsicherheit
  • Bewegungslosigkeit und Sprachlosigkeit in der Endphase (akinetischer Mutismus).

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen, wenn

  • sich oben genannte Beschwerden entwickeln.

Die Erkrankung

Verursacht wird die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit durch Prionen, also durch krankmachende Eiweiße, welche sich von gesunden Eiweißen im Gehirn nur durch ihre räumliche Anordnung unterscheiden und die die gesunden Eiweiße auf noch nicht geklärte Weise in die krankhafte Form umwandeln. Durch die Anreicherung der abnormen Eiweiße sterben die Nervenzellen im Gehirn nach und nach ab, wobei die Beschwerden unaufhaltsam fortschreiten und nach wenigen Wochen bis Jahren zum Tod des Patienten führen.

Formen

Bei der CJK werden je nach ihrer Ursache verschiedene Formen unterschieden.

Sporadische CJK oder sporadische Prionerkrankung (etwa 90 % der CJK-Fälle). Diese Form ist mit etwa 1–1,5 Fällen pro 1 Million Einwohner die häufigste Form der CJK, in Deutschland werden jährlich etwa 100 Fälle gemeldet. Die Patienten erkranken zwischen dem 60. und 70. Lebensjahr, auslösende Faktoren sind nicht bekannt. Typisch ist die schnelle Verschlechterung mit rasch fortschreitender Demenz, Bewegungsstörungen (Ataxie) und Muskelzuckungen. Am Ende kommt es zum sog. akinetischen Mutismus, der Patient bewegt sich nicht mehr, spricht nicht mehr und nimmt an nichts mehr teil. Die Betroffenen versterben meist innerhalb von 4 bis 6 Monaten.

Familiäre CJK oder genetische Prionerkrankung (etwa 10 % der CJK-Fälle). Diese familiäre CJK wird autosomal-dominant vererbt, sie tritt um das 50. Lebensjahr herum auf, d. h. etwas früher als die sporadische CJK. Es sind mehrere molekulare Mutationen bekannt. Typisch ist die zunehmende Gangunsicherheit bei den Patienten, die Demenz bildet sich erst im späteren Verlauf der Erkrankung aus.

Übertragene, iatrogene CJK. Diese Sonderform wird durch ärztliche Prozesse (d. h. iatrogen) von Mensch zu Mensch übertragen, und zwar über direkten Kontakt mit infektiösem Gewebe oder kontaminierten neurochirurgischen Instrumenten. So kam es beispielsweise nach Transplantation von Augenhornhaut oder Hirnhaut verstorbener, unerkannt an CJK erkrankter Spender bei den Organempfängern zu CJK. Bevor Wachstumshormon (STH) gentechnisch hergestellt wurde, führte auch das bei Wachstumshormonmangel früher übliche Spritzen von STH aus Leichenhypophysen zu einigen CJK-Fällen.

Übertragene, neue Variante der CJK (nVCJK). Seit 1995 wurden in Großbritannien und anderen Ländern über 200 Fälle einer neuen Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (nvCJK) beobachtet. Die Erkrankten sind deutlich jünger, die Beschwerden etwas anders gewichtet. So stehen zu Beginn der Erkrankung psychiatrische Auffälligkeiten wie Depression oder Psychose im Vordergrund, später kommen Missempfindungen und Gangunsicherheiten und am Ende die Demenz dazu. Die Krankheit verläuft insgesamt etwas langsamer als die sporadische CJK, die Betroffenen versterben nach etwa 14 Monaten.

Nach heutigem Kenntnisstand ist diese neue Variante der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit die menschliche Form von BSE, der bovinen spongiformen Enzephalopathie, besser bekannt als Rinderwahnsinn. Übertragen wird die Erkrankung höchstwahrscheinlich vor allem durch den Verzehr des Fleischs erkrankter Rinder, denn durch Kochen werden die Prionen nicht abgetötet. Auch Infektionen durch Blutübertragung sind bekannt geworden

Nach neuen Vorschriften und Auflagen für die Verarbeitung von Rindern sind BSE-Fälle in der EU drastisch zurückgegangen.

Diagnosesicherung

Eine sichere Diagnose ist nur durch Untersuchung des Gehirngewebes nach dem Tode möglich. Als Hinweise auf die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit zu Lebzeiten gelten eine schnell fortschreitende Demenz zusammen mit den oben genannten Symptomen. Zusätzlich wird eine Elektroenzephalografie (EEG) durchgeführt, und die Gehirnflüssigkeit (Liquor) auf spezielle Proteine überprüft. Auch eine Kernspin-Untersuchung trägt zur Festigung der Verdachtsdiagnose bei, mit ihrer Hilfe lassen sich die schwammartigen Veränderungen in der Hirnsubstanz nachweisen.

Differenzialdiagnosen. Demenz und Bewegungsstörungen kommen in unterschiedlichen Ausmaßen z. B. auch bei Alzheimer-Demenz, Huntington-Krankheit, Hirnentzündungen oder Morbus Wilson vor.

Behandlung

Eine ursächliche Behandlung gibt es nicht, es können nur die Beschwerden gelindert werden.

Myoklonien, also unwillkürliche Muskelzuckungen, sprechen in der frühen Krankheitsphase häufig auf die Gabe von Antiepileptika wie Clonazepam oder Valproat an. Der geistige Abbau kann in Einzelfällen mit der Einnahme von Flupiritin gebremst, aber nicht aufgehalten werden. Das Antibiotikum Doxycyclin soll, wenn es sehr früh eingesetzt wird, die Überlebenszeit verdoppeln, der Wirkmechanismus dafür ist unbekannt.

Prognose

Nach Ausbruch der Erkrankung kommt es rasch zum Tod. Bei der häufigsten Form, der sporadischen CJK, versterben die Patienten meist innerhalb von 4 bis 6 Monaten. Die mit dem Rinderwahnsinn in Zusammenhang gebrachte neue Variante der CJK verläuft etwas langsamer, hier sterben die Patienten durchschnittlich 14 Monate nach Ausbruch der Krankheit.

Weiterführende Informationen

Informationsbroschüre für Angehörige von CJK-Patienten der Göttinger Prionforschungsgruppe (Uniklinik Göttingen) http://cjd-goettingen.de/fileadmin/media/downloads/informationsbroschuere-fuer-angehoerige.pdf

Thema BSE samt Maßnahmenpaket zum Eindämmen der Seuche auf der Webseite des Bundesministeriums für Ernährung und Landwirtschaft: https://www.bmel.de/DE/Tier/Tiergesundheit/Tierseuchen/_texte/BSE.html

Informative Webseite der World Organisation for Animal Health zum Thema BSE (auf Englisch): https://www.oie.int/animal-health-in-the-world/official-disease-status/bse/

Hirndrucksteigerung

Hirndrucksteigerung: Krankhafter Anstieg des Drucks im Schädelinneren mit nachfolgender Schädigung des Gehirns. Die Hirndrucksteigerung kann plötzlich auftreten (z. B. nach schwerer Kopfverletzung) oder sich allmählich entwickeln (etwa infolge eines Gehirntumors).

Leitbeschwerden

  • Bei Entstehung innerhalb von Stunden: Unruhe, rasch zunehmende Bewusstseinstrübung, Bewusstlosigkeit
  • Bei Entstehung innerhalb von Tagen: Kopfschmerzen, Übelkeit, morgendliches Erbrechen (mit nachfolgender kurzzeitiger Besserung der Beschwerden), Verwirrtheit, zunehmende Bewusstseinstrübung bis zur Bewusstlosigkeit
  • Bei Entstehung innerhalb von Wochen und Monaten: Zunächst Verlangsamung, Antriebsstörungen, Verhaltensänderungen, dann Kopfschmerzen, Übelkeit und die oben aufgeführten Beschwerden.

Die Erkrankung

Der Schutz des Gehirns durch die Schädelknochen hat seinen Preis: Jede nennenswerte Volumenzunahme, sei es durch eine Blutung, eine entzündungsbedingte Schwellung oder einen Tumor, führt zu einer Drucksteigerung, da eine Volumenausdehnung (wie z. B. bei einer Beule) nicht möglich ist.

Bei ansteigendem Hirndruck wird zunächst das geringe Reservevolumen ausgeschöpft, indem die liquorgefüllten Hohlräume zusammengepresst werden. Dann wird das Gehirn zunehmend komprimiert. Dadurch sinkt die Durchblutung, was die Nervenzellen schädigt. Steigt der Druck weiter an, werden schließlich Gehirnanteile eingedrückt und so lebenswichtige Zentren beeinträchtigt. Diese Einklemmung zeigt sich durch krankhafte Bewegungsmuster, vor allem Streckbewegungen der Arme und Beine, Reflexstörungen und schließlich Beeinträchtigung von Temperaturregulation, Herz-Kreislauf- und Atemfunktion.

Das macht der Arzt

Der Kranke wird sofort auf die Intensivstation eingeliefert. Zunächst wird mittels CT und Kernspin die Ursache der Drucksteigerung ermittelt. Oft wird zudem eine kleine Sonde ins Gehirn eingeführt, um den Hirndruck direkt messen zu können. Parallel zur Diagnostik wird versucht, den Hirndruck mit Medikamenten zu senken und durch Unterstützung von Herz und Kreislauf sowie gegebenenfalls durch künstliche Beatmung das Gehirn mit möglichst viel Sauerstoff zu versorgen.

Prognose

Der weitere Krankheitsverlauf hängt einerseits von der Ursache der Drucksteigerung ab. Andererseits sind die Aussichten des Patienten umso schlechter, je länger der Hirndruck bestand und je höher er war. Überlebt der Patient eine Einklemmung, sind schwerste Dauerfolgen bis hin zum Wachkoma die Regel.

Hydrozephalus

Hydrozephalus: Erweiterung der liquorgefüllten Hohlräume des Gehirns infolge eines Ungleichgewichts zwischen Liquorproduktion und Liquorabfluss. Dies hat eine Hirndrucksteigerung und bei kleinen Kindern auch eine Vergrößerung des Kopfs (umgangssprachlich Wasserkopf) zur Folge. Eine Sonderform ist der Normaldruckhydrozephalus, von dem vorwiegend ältere Menschen betroffen sind.

Leitbeschwerden

  • Bei kleinen Kindern Vergrößerung des Kopfs mit vorgewölbter Stirn, deutlich sichtbaren Hautvenen am Schädel, später Teilnahmslosigkeit, Bewegungsstörungen, verzögerte Entwicklung
  • Bei älteren Kindern und Erwachsenen Schläfrigkeit, Verlangsamung, Antriebsstörung, Kopfschmerzen, Übelkeit
  • Normaldruckhydrozephalus: Gangstörung, geistiger Abbau, Harninkontinenz.

Die Erkrankung

Normalerweise wird pro Tag genauso viel Liquor produziert wie abfließt, die Liquormenge ist also immer gleich. Dieses Gleichgewicht kann in jedem Alter gestört sein, etwa wenn ein Tumor die Liquorabflusswege verengt oder die Hirnhäute nach einer Hirnhautentzündung oder Hirnblutung verklebt sind, sodass der Liquor nicht mehr ins Blut gelangen kann. Folge ist ein Liquorstau, der die Gehirnkammern erweitert, den Hirndruck ansteigen lässt und das Gehirn schädigt. Bei kleinen Kindern, bei denen die einzelnen Schädelknochen noch nicht fest miteinander verbunden sind, vergrößert sich außerdem der Kopf.

Eine Sonderform ist der Normaldruckhydrozephalus, der vor allem bei älteren Menschen auftritt und wegen der bei beiden Erkrankungen ähnlichen Gangstörungen gelegentlich als Parkinson-Krankheit fehlgedeutet wird. Eine einmalige Druckmessung ergibt meist einen normalen Druck (daher der Name), mit kontinuierlichen Messungen lassen sich aber wiederkehrende, kurzzeitige Anstiege des Hirndrucks nachweisen. Die Ursache des Normaldruckhydrozephalus ist oft unklar.

Das macht der Arzt

Die Diagnose erfolgt durch CT, Kernspin und in unklaren Fällen durch eine Liquordruckmessung mit einer Drucksonde. Die Behandlung hängt von der Ursache ab. Ist eine solche feststellbar, wird diese möglichst beseitigt, z. B. durch die Operation einer Fehlbildung oder eines Tumors. Bei einem Verschluss der Liquorwege im Gehirn kann heute oft mikrochirurgisch eine Umgehung angelegt werden. Ansonsten wird ein Liquorshunt eingepflanzt, ein kleiner Katheter, der von einer Hirnkammer durch den Schädelknochen unter die Haut und von dort in den rechten Herzvorhof oder die Bauchhöhle geleitet wird und über den der Liquor abfließen kann.

Ist es noch nicht zu unwiderruflichen Gehirnschäden durch den hohen Hirndruck gekommen und gelingt es, die Ursache zu beheben, sind die Aussichten für eine Besserung der Beschwerden gut.

Lähmungen

Lähmung: Unfähigkeit, einzelne Körperteile oder ganze Bereiche des Körpers zu bewegen. Typischerweise ist sie Folge einer Schädigung der Muskeln des betroffenen Körperteils oder der sie versorgenden Nervenzellen oder Nerven.

Eine Lähmung ist keine Krankheit, sondern ein Symptom. Mögliche Lähmungsursachen reichen von Gehirnschäden, die ein Kind im Mutterleib erleidet (infantile Zerebralparese) über Schädel-Hirn- oder Rückenmarkverletzungen durch Unfälle bis hin zu Autoimmunerkrankungen und Vergiftungen.

Behandlung und Prognose der Lähmung richten sich nach der zugrundeliegenden Ursache. Bei bleibender Lähmung ist die Rehabilitation von großer Bedeutung. Gegen Folgeschäden wie Muskelschwund und Wundliegen helfen unterstützende Maßnahmen wie Physiotherapie, Massagen oder Elektrobehandlungen.

Symptome und Leitbeschwerden

  • Unmöglichkeit, ein Körperteil zu bewegen
  • Unfähigkeit, zu sprechen oder zu schlucken.

Wann zum Arzt

Noch am gleichen Tag, wenn

  • Lähmungserscheinungen auftreten – auch wenn sie von selbst wieder weggehen – sie können Warnzeichen z. B. eines drohenden Schlaganfalls oder einer Hirnaneurysmablutung sein.

Sofort zum Arzt oder ins Krankenhaus, wenn

  • eine Lähmung schnell innerhalb von Minuten bis Stunden entstanden ist
  • eine Lähmung die Harnblase oder den Afterschließmuskel betrifft
  • eine Lähmung der Atemmuskulatur zu Atemnot oder Luftmangel führt.

Die Erkrankung

Krankheitsentstehung

Alle Impulse für Willkürbewegungen gehen von den ersten motorischen Nervenzellen der motorischen Großhirnrinde aus, die an der Gehirnoberfläche rechts und links des Scheitels nach unten zieht. Ihre Fortsätze leiten die Signale mitten durch das Zwischenhirn nach unten. Die Impulse für die Gesichtsmuskulatur werden im Hirnstamm, diejenigen für die übrige Skelettmuskulatur im Rückenmark auf die zweite motorische Nervenzelle umgeschaltet. Deren Fortsätze verlassen das zentrale Nervensystem und ziehen mit den Nerven zu den Muskeln, wo sie an speziellen Überträgereinheiten, den motorischen Endplatten, ihre Befehle auf den Muskel übertragen, der sich dann zusammenzieht. Ist diese Kette auch nur an einer Stelle unterbrochen, sind Lähmungen die Folge.

Formen

Eine vollständige Lähmung der Skelettmuskeln bezeichnet man als Plegie, leichtere (unvollständige) Lähmungen als Parese. Unvollständige Lähmungen werden vom Betroffenen oft als (Muskel-)Schwäche wahrgenommen. Lähmungen können nicht nur die willkürlich kontrollierbare Muskulatur, sondern auch unwillkürlich arbeitende Muskeln wie z. B. den Darm betreffen. Hier spricht man dann von häufig einer Paralyse, z. B. von einem paralytischen Ileus.

Je nach Ort der Lähmung unterscheidet man folgende Formen:

  • Monoplegie: vollständige Lähmung eines Armes, eines Beines oder eines Gliedmaßenabschnitts, z. B. der Hand
  • Paraplegie: vollständige Lähmung beider Beine
  • Hemiplegie: vollständige Lähmung einer Körperseite und der Hälfte eines Organs, z. B. des Kehlkopfes bei halbseitiger Kehlkopflähmung
  • Tetraplegie: vollständige Lähmung beider Arme und beider Beine.

Außerdem unterscheidet man die schlaffe Lähmung von der spastischen Lähmung. Die Durchtrennung eins Nervens führt zu einer schlaffen Lähmung, es ist im betroffenen Muskel keinerlei Aktivität mehr nachweisbar. Bei der spastischen Lähmung ist der Muskel spontan aktiv, wird aber nicht mehr durch das zentrale Nervensystem kontrolliert. Er hat einen hohen Eigentonus, d. h. eine hohe Eigenspannung, und die Muskelreflexe sind verstärkt auslösbar. Spastische Lähmungen sind typisch für zentrale Lähmungen.

Ursachen

Lähmungsursachen können je nach Ort der Schädigung in drei Gruppen eingeteilt werden. Zentrale Lähmungen entstehen durch Schäden im Gehirn, periphere Lähmungen durch Schäden an den außerhalb des Gehirns verlaufenden Nervenbahnen einschließlich motorischer Endplatte. Muskuläre Lähmungen beruhen dagegen auf einer Erkrankung des Muskels selbst.

  • Zentrale Lähmungen. Bei der zentralen Lähmung ist die erste motorische Nervenzelle in der Großhirnrinde oder ihre Leitung (ihr Axon) zur zweiten motorischen Nervenzelle betroffen. Dies geschieht z. B. aufgrund unfallbedingter Querschnittlähmung oder Schädel-Hirn-Verletzung, Durchblutungsstörungen wie Schlaganfall und Hirntumoren oder Hirnentzündungen. Ebenfalls zu den zentralen Lähmungen gehören angeborene Hirnschäden wie z. B. bei der infantilen Zerebralparese.
  • Periphere Lähmungen. Hier ist die zweite motorische Nervenzelle betroffen, und zwar entweder die Nervenzelle selbst, die im Rückenmark liegt oder ihr Axon, d. h. die Nervenfaser, die zum Muskel läuft. Hierzu gehören die Radialislähmung, idiopathische Gesichtslähmung, Lähmungen durch Rückenmarktumoren oder aufgrund von Bandscheibenvorfällen, Autoimmunerkrankungen, Guillain-Barré-Syndrom, Vergiftungen (Botulismus), Polyneuropathie oder die Schädigung der Armnerven durch die Geburtszange.
  • Muskuläre Lähmungen. In diese Gruppe fallen z. B. Lähmungen durch Muskelentzündungen wie die Polymyositis und die angeborene progressive Muskeldystrophie.

Folgeschäden

Insbesondere bei ausgedehnten Lähmungen drohen Folgeschäden wie die Versteifung von Gelenken (Kontraktur) oder das Wundliegen v. a. der gelähmten Körperteile (Dekubitus). Bei Beteiligung der Rumpf- und Atemmuskulatur drohen eine Lungenentzündung und/oder eine unzureichende Atemfunktion.

Diagnosesicherung

Erster Schritt ist immer die genaue Darstellung der Beschwerden. Dazu befragt der Arzt den Patienten und zieht eventuelle Begleitsymptome mit in Betracht. Durch die sich anschließende gründliche Untersuchung kann der Arzt die Ursache oft eingrenzen. Weitere diagnostische Schritte wie MRT und CT sowie elektrische Muskelfunktionstests helfen ebenso, die Diagnose zu sichern, wie spezielle Blut- und Liquoruntersuchungen.

Differenzialdiagnosen. Abzugrenzen ist die Bewegungsunfähigkeit aus psychischen Gründen trotz intakter Muskeln und Nervenbahnen (psychisch bedingte Lähmung), der Teil eines psychiatrischen Krankheitsbilds ist. Auch Muskelverkrampfungen, schmerzbedingtes Schonen oder Bewegungsblockaden sind keine Lähmungen, auch wenn sie möglicherweise so empfunden werden.

Behandlung

Wie eine Lähmung behandelt wird und wie die Chancen auf Wiederherstellung sind, ist von der Ursache abhängig und wird daher bei den jeweiligen Erkrankungen dargestellt. Zusätzlich unterstützen entsprechende Rehabilitationsmaßnahmen. Ist beispielsweise die Sprech- und Schluckmuskulatur betroffen, kommt die Logopädie zum Einsatz.

Behandlung der spastischen Lähmung. Unabhängig von der Ursache sind bei spastischen Lähmungen Krankengymnastik, Bewegungstraining, Hydrotherapie und Schwimmen sowie therapeutisches Reiten hilfreich. Auch Tabletten können die Spastik lindern. Häufig verwendete Wirkstoffe sind Baclofen, Tizanidin und Tolperison. Nachteil der oralen Therapie mit Tabletten ist jedoch, dass sie auf alle Muskeln wirkt, dadurch zu Müdigkeit und Muskelschwäche führt und eine gleichzeitige schlaffe Lähmung zusätzlich verstärkt.

Bei schwerer Spastik spritzen die Ärzte auch Botulinumtoxin in den Muskel, um die Ausschüttung des Nerventransmitters Acetylcholin an der motorischen Endplatte zu hemmen und den Muskel dadurch vorübergehend zu entspannen. In Deutschland ist diese Behandlung für die infantile Zerebralparese und die Spastik der Hand und des Fußgelenks nach Schlaganfall zugelassen, wird aber auch off label bei anderen spastischen Lähmungen eingesetzt. Eine andere Möglichkeit, eine schwere, den ganzen Körper betreffende Spastik zu behandeln, ist die Gabe von Baclofen in den Liquor, der das Rückenmark umspült.

Prognose

Ob Lähmungen bestehen bleiben oder nur vorübergehend sind, hängt von ihrer Ursache ab. Bei manchen Lähmungen gibt es die Chance, dass sie sich wieder zurückbilden, z. B. bei der idiopathischen Gesichtslähmung, beim Schlaganfall oder nach Entfernung eines Rückenmarktumors.

Für die Aussichten ist darüber hinaus entscheidend, ob Rehabilitationsmaßnahmen greifen und z. B. nach Querschnittlähmung eventuell Restfunktionen erhalten oder sogar verstärkt werden können.

Weiterführende Informationen Webseite der Deutschsprachigen Medizinischen Gesellschaft für Paraplegiologie, die Information zur Behandlung und Rehabilitation von Menschen mit Querschnittslähmung bietet. www.dmgp.de/ Offizielle Webseite der Fördergemeinschaft der Querschnittgelähmten www.fgq.de/

Muskeldystrophien

[Progressive] Muskeldystrophien: Oberbegriff für verschiedene erbliche Muskelkrankheiten, die durch einen fortschreitenden Muskelschwund gekennzeichnet sind. Männer sind häufiger betroffen als Frauen.

Leitbeschwerden

Zunehmende Muskelschwäche ohne Schmerzen

Die Erkrankung

Muskeldystrophien sind erbliche Erkrankungen, die durch eine Störung des Muskelstoffwechsels zu einem fortschreitenden Muskelschwund führen. Die verschiedenen Erkrankungen unterscheiden sich in ihrem Erbgang, Zeitpunkt und Ort des Beschwerdebeginns sowie in der Geschwindigkeit des Fortschreitens.

Am häufigsten ist die Muskeldystrophie vom Typ Duchenne, auch als aufsteigende bösartige Beckengürtelform der Muskeldystrophie bezeichnet, von der etwa vier von 100 000 Kinder betroffen sind. Die Betroffenen lernen spät laufen, scheinen ungeschickt, bekommen einen „watschelnden“ Gang, können bald z. B. Treppen nicht mehr steigen und sind schon mit etwa 13 Jahren an den Rollstuhl gefesselt. Die Lähmungen breiten sich immer mehr aus und führen dadurch zu Atemstörungen mit der Gefahr einer Lungenentzündung. Durch Herzbeteiligung bildet sich eine Herzschwäche aus. Ein Teil der Betroffenen hat zusätzlich eine Intelligenzminderung. Die Erkrankten werden nur selten älter als 20–25 Jahre.

Langsamer, aber prinzipiell gleich verläuft die Muskeldystrophie vom Typ Becker-Kiener oder aufsteigende gutartige Beckengürtelform der Muskeldystrophie. Hier beginnen die Beschwerden etwa mit 10 Jahren und schreiten nur ganz langsam fort, sodass viele Erkrankte 60 Jahre und älter werden. Außerdem gibt es Formen mit bevorzugtem Befall der Extremitäten oder des Gesichts, des Schultergürtels und der Arme.

Das macht der Arzt

Bei Verdacht erfolgt zuerst eine Blutuntersuchung. Erhärtet sich der Verdacht, ist eine Elektromyografie nötig. Dabei werden feine Nadeln in einen Muskel eingestochen und darüber die elektrische Aktivität des Muskels in Ruhe und bei willkürlicher Bewegung gemessen. Manchmal muss auch ein kleines Stückchen Muskelgewebe (Biopsie) entnommen werden, um die Erkrankung von den spinalen Muskelatrophien abzugrenzen, bei denen ein Untergang der für die Muskelbewegungen zuständigen Rückenmarknervenzellen zum Muskelschwund führt.

Das Fortschreiten beider Erkrankungsformen kann bis heute nicht aufgehalten werden. Möglicherweise verzögert bei der Muskeldystrophie Typ Duchenne die Gabe von Kortison den Krankheitsverlauf etwas, dies muss aber gegen die Nachteile einer Langzeitbehandlung abgewogen werden. Wohl aber können durch Krankengymnastik und geeignete Hilfsmittel die Selbstständigkeit möglichst lange erhalten und Versteifungen vermieden werden. Eine umfassende psychosoziale Betreuung hilft den Erkrankten und ihren Familien, die zunehmende Belastung auszuhalten und Entscheidungen zu treffen, z. B. bezüglich einer Heimbeatmung. Allen Betroffenen (bzw. bei Kindern ihren Eltern) wird eine genetische Beratung angeboten, um das Wiederholungsrisiko für weitere Kinder abzuschätzen. Ein Teil der Muskeldystrophien kann bereits vor der Geburt festgestellt werden.

Myasthenia gravis

Myasthenia gravis: Autoimmunerkrankung, die durch eine gestörte Erregungsübertragung vom Nerv auf den Muskel mit der Folge einer Muskelschwäche gekennzeichnet ist. Zu Beginn kommt es oft zu Doppelbildern, Herabhängen des Oberlids, Kau- oder Schluckbeschwerden oder näselnder Sprache. Frauen erkranken häufiger als Männer. Die Prognose ist heute überwiegend gut.

Um Signale von Nerven empfangen zu können, hat der Muskel spezielle Kontaktstellen, die Acetylcholinrezeptoren, an denen der aus dem Nervenende ausgeschüttete Überträgerstoff „andockt“, Bei der Myasthenia gravis bildet der Körper aus noch ungeklärter Ursache Abwehrstoffe (Autoantikörper) gegen diese Rezeptoren. Dadurch erreichen die Befehle zur Kontraktion den Muskel nicht mehr, was zu einer schnellen Muskelermüdung bis hin zur Muskellähmung führt.

Die Erkrankung beginnt bei zwei Dritteln der Patienten mit Doppelbildern (durch Augenmuskelschwäche) und Herabhängen des Augenlids und breitet sich dann meist innerhalb von Monaten weiter aus.

Das macht der Arzt

Die Diagnose wird gesichert durch Blutuntersuchungen, Elektromyografie und probeweise Gabe des Medikaments Tensilon, das die Beschwerden deutlich bessert. Außerdem wird ein CT des Brustkorbs durchgeführt, um nach einer Geschwulst des Thymus zu suchen, die bei Myastheniepatienten sehr häufig und wahrscheinlich an der Krankheitsentstehung beteiligt ist.

Die Beschwerden werden bei der Mehrzahl der Patienten gut durch Medikamente gelindert, welche die Konzentration des Überträgerstoffs Acetylcholin an den Kontaktstellen erhöhen, etwa Mestinon®. Um die fehlgeleiteten Abwehrvorgänge im Körper zu dämpfen, wird Kortison, Azathioprin (z. B. Imurek®) oder ein anderes Immunsuppressivum eingesetzt. Besteht eine Geschwulst des Thymus, wird der Thymus operativ entfernt.

Über 90 % der Betroffenen können mit den Medikamenten weitgehend normal leben, berufstätig sein und sogar Sport treiben. Berufe mit körperlicher Dauerbelastung sind allerdings nicht möglich.

Vor einer Schwangerschaft sollten Frauen mit ihrem Arzt sprechen, da eine Medikamentenumstellung erforderlich sein kann. Außerdem können Infekte, Unter- oder Überdosierung der Myasthenie-Medikamente, aber auch Antibiotika oder Herz-Kreislauf-Medikamente eine krisenhafte Verschlechterung der Muskelschwäche auslösen, die auf der Intensivstation behandelt werden muss. Damit z. B. bei einem Unfall keine falschen Medikamente gegeben werden, erhalten alle Betroffenen einen Myastheniepass.

Polyneuropathie

Polyneuropathie (PNP, Polyneuritis): Nicht verletzungsbedingte Funktionsstörungen mehrerer peripherer Nerven, die sich oft durch Empfindungsstörungen äußern. Zu den häufigsten Ursachen gehören zu je einem Drittel der Fälle Diabetes und Alkoholabhängigkeit.

Leitbeschwerden

  • Empfindungsstörungen, z. B. vermindertes Berührungs- oder Vibrationsempfinden, „Ameisenlaufen“ auf der Haut, brennende Missempfindungen oder Schmerzen, aber auch Taubheitsgefühle und eingeschränktes Schmerzempfinden
  • Lähmungen.

Die Erkrankung

Unzählige Erkrankungen und Substanzen können die Nerven schädigen – von Alkoholmissbrauch über bösartige Erkrankungen, Drogen, Gifte (z. B. Arsen, Blei), Infektionen (z. B. Borrelien), Medikamente, rheumatische Erkrankungen und Vitaminmangel (vor allem der B-Vitamine) bis hin zur Zuckerkrankheit (Diabetes).

Polyneuropathien beginnen in der Regel schleichend, häufig mit strumpf- oder handschuhförmigen Empfindungsstörungen an Beinen bzw. Armen. Während in erster Linie Missempfindungen und Schmerzen den Betroffenen belasten und daher zum Arzt führen, werden Ausfälle wie etwa ein vermindertes Vibrationsempfinden erst spät bemerkt, etwa wenn es durch fehlende Rückmeldung über die Bodenbeschaffenheit zu Gehstörungen gekommen ist.

Sind Nerven beeinträchtigt, die für Muskelbewegungen zuständig sind, kommt es zu Muskelschwäche oder Lähmungen. Sind Nerven betroffen, die die inneren Organe versorgen, können Magen-Darm-Beschwerden, sexuelle Störungen und Blasen- oder Darmentleerungsstörungen folgen. Auch die Hauternährung leidet, was sich z. B. durch hartnäckigen Hautpilz der Zehen zeigen kann, nicht selten aber erst bei Vorliegen von Hautgeschwüren bemerkt wird.

Das macht der Arzt

Familie Dres. med. Claudia und Arne Schäffler, Augsburg
Der Arzt prüft das Vibrationsempfinden mit einer Stimmgabel. Er schlägt sie an und setzt sie z. B. auf den Innenknöchel. Der Patient gibt an, wenn er die Vibration nicht mehr spürt. Ist das Vibrationsempfinden gestört, liegt häufig eine Polyneuropathie vor.

Erhärtet wird der Verdacht auf eine Polyneuropathie durch eine Messung der Nervenleitgeschwindigkeit und eine Elektromyografie. Beide Untersuchungen sind unangenehm, da feine Nadeln unter die Haut eingestochen werden, aber gut erträglich. Die Ursacheneingrenzung, beginnend mit Blutuntersuchungen, die dann je nach Verdacht weitere Untersuchungen nach sich ziehen, gleicht manchmal der berühmten Suche nach der Nadel im Heuhaufen (und bleibt in etwa 20 % erfolglos). Sie ist aber notwendig, weil die Polyneuropathie bei weiter bestehender Schädigungsursache fortschreitet, wohingegen die Chancen auf (langsame) Besserung der Beschwerden nach Beseitigung der Ursache gut sind. Zusätzlich werden Medikamente gegeben, vor allem Alpha-Liponsäure bei diabetischer Polyneuropathie sowie Antidepressiva und Antiepiletika gegen Missempfindungen und Schmerzen.

Physio- und Ergotherapie helfen, Gelenkversteifungen zu vermeiden und Muskeln wiederaufzubauen. Individuell angepasste Hilfsmittel können die Gangsicherheit erhöhen und Immobilität vorbeugen.

Komplementärmedizin

Magnettherapie. Neuere Studien zeigen positive Effekte bei diabetischer Neuropathie. Auf welchem Mechanismus die Wirkung der Magnettherapie beruht, ist aber derzeit noch unklar.

Homöopathie. Die Homöopathie empfiehlt u. a. Aconitum C3, D4 bei neuralgischen, stechenden, brennenden Schmerzen, Agaricus muscarius D6 und D12 bei Missempfindungen (z. B. Taubheitsgefühl und „Ameisenlaufen“), Spigelia D6 und D12 bei periodisch auftretenden neuralgischen Schmerzen und Verbascum D1, D2 und D3 bei neuralgischen Gliederschmerzen mit Lähmungsgefühl für den Akutfall, sowie individuell abgestimmte Mittel zur Konstitutionstherapie.

Restless-legs-Syndrom

Restless-legs-Syndrom (RLS, Syndrom der unruhigen Beine): Vor allem in Ruhephasen (z. B. nachts) auftretende Missempfindungen und Unruhegefühl in den Beinen mit heftigem Bewegungsdrang oft unklarer Ursache. Betroffen sind 5–10 % der Bevölkerung, Frauen häufiger als Männer. Meist beginnt die chronische Erkrankung nach dem 30. Lebensjahr.

Das Restless-legs-Syndrom ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen, die allerdings bis vor ungefähr zehn Jahren kaum jemals diagnostiziert und noch seltener richtig behandelt wurde. Immerhin: Auch wenn die Krankheitsentstehung weiterhin unklar ist, gibt es doch inzwischen wissenschaftlich belegte Therapiemöglichkeiten.

Leitbeschwerden

  • Schwer zu unterdrückender, tiefsitzender Bewegungsdrang der Beine, in der Regel gekoppelt an unangenehme Empfindungsstörungen (z. B. Kribbeln) tief in den Beinen, meist von den Unter- zu den Oberschenkeln aufsteigend
  • Möglicherweise zusätzlich gleichartige Beschwerden der Arme
  • Zunahme der Beschwerden bei Ruhe und Entspannung
  • Besserung der Beschwerden durch Bewegung
  • Tagesrhythmik der Beschwerden mit Verstärkung am Abend und in der Nacht (vor allem beim Zubettgehen), dadurch Einschlafprobleme.

Die Erkrankung

In der Hälfte der Fälle lässt sich keine Ursache für die Erkrankung finden. Ein solches idiopathisches Restless-legs-Syndrom ist vermutlich erblich bedingt (mit mehreren betroffenen Familienmitgliedern), wobei eine Störung im Botenstoffwechsel des Gehirns (genauer im Dopaminstoffwechsel) vermutet wird. Beim symptomatischen (sekundären) Restless-legs-Syndrom dagegen lässt sich eine Ursache feststellen, am häufigsten ein Eisen-, Vitamin-B12- oder Folsäuremangel, eine Nierenfunktionsstörung oder eine rheumatische Gelenkerkrankung.

Das macht der Arzt

Die Diagnose des Restless-legs-Syndroms wird anhand des Beschwerdebildes gestellt. Blutuntersuchungen sollen behandelbare Ursachen aufdecken und die Messung der Nervenleitgeschwindigkeit eine Polyneuropathie ausschließen, die ähnliche Beschwerden bereiten kann, aber anders behandelt wird. Der Aktigraf dient der objektivierbaren Aufzeichnung der Beinbewegungen.

Besteht ein Eisen-, Vitamin-B12- oder Folsäuremangel, lassen sich die Beschwerden häufig durch eine Substitution der Nährstoffe lindern. Schwieriger ist die Behandlung beim idiopathischen Restless-legs-Syndrom. Sind die Schlafstörungen so stark, dass der Betroffene tagsüber durch Müdigkeit sehr eingeschränkt ist, helfen Medikamente. Mittel der Wahl sind das auch bei der Parkinson-Behandlung eingesetzte L-Dopa und die Dopaminagonisten, was die Hypothese von der Botenstoffwechselstörung als Ursache stützt. Bei unzureichendem Erfolg können Opiate oder bestimmte Antiepileptika versucht werden. Derzeit gibt es in Deutschland ein Opiat mit Zulassung zur Behandlung schwerer bis sehr schwerer Formen des Restless-legs-Syndroms: Targin®. Es enthält eine Kombination aus den Wirkstoffen Oxycodon und Naloxon und wird in einer Dosierung eingesetzt, die unterhalb der in der Schmerztherapie üblichen Opiatdosis liegt. Erste Studien legen eine gute Wirksamkeit nahe. Häufige Nebenwirkungen sind Kopfschmerzen, Müdigkeit, Übelkeit und Verstopfung.

Selbsthilfe

Nicht wenige Betroffene haben ihre eigenen „Rezepte“ entwickelt, um die Beschwerden in Grenzen zu halten, etwa abendliches Fahrradfahren, Schwimmen, Bürsten- oder andere Massagen der Beine. Solange der Patient mit seinen Beschwerden leben kann, ist keine Behandlung erforderlich.

Diskutiert wird ein Zusammenhang zwischen Restless-legs-Syndrom und Übergewicht, da übergewichtige Menschen signifikant häufiger ein Restless-legs-Syndrom entwickeln als schlanke. Ob eine Gewichtsabnahme die Beschwerden lindert, ist allerdings unklar.

Komplementärmedizin

  • Es liegen positive Berichte der Homöopathie über eine individuelle Konstitutionsbehandlung mit Hochpotenzen vor, zur Selbstbehandlung wird Zincum valerianicum D4 empfohlen.
  • Orthomolekularmedizin. Für die zusätzliche Einnahme von Vitamin- (z. B. Vitamin E oder Vitamine aus der B-Familie) oder Magnesiumpräparaten, wie mitunter empfohlen wird, sollten Sie sich nur dann entscheiden, wenn es Ihnen nicht möglich ist, den täglichen Körperbedarf dieser Nährstoffe durch die Nahrung zu decken.

Zur Linderung von Einschlafstörungen.

Weiterführende Informationen

  • www.restless-legs.org – Website der Deutschen Restless-Legs-Vereinigung e. V. (RLS, München): Bietet Hintergrundinformationen, Diskussionsforen sowie eine hilfreiche Literatur- und Linksammlung.

Schwindel

Schwindel (Vertigo): Gleichgewichtsstörung, bei der der Betroffene fälschlicherweise meint, die Umgebung bewege sich, oft verbunden mit Übelkeit und Erbrechen. Schwindel ist keine eigenständige Krankheitsdiagnose, sondern ein Symptom, das bei vielen unterschiedlichen Erkrankungen und Störungen vorkommt. Häufige Ursachen sind Innenohrerkrankungen, Gefäßerkrankungen, neurologische und psychische Störungen oder unerwünschte Medikamentenwirkungen. Beim multimodalen Altersschwindel kommen meist mehrere Schwindelursachen zusammen.

Die Behandlung des Schwindels richtet sich nach der Ursache, z. B. genügt beim benignen paroxysmalen Lagerungsschwindel ein sog. Befreiungsmanöver (ein Positionswechsel nach festem Muster), während beim Akustikusneurinom operiert werden muss. Zur Akuttherapie und in Fällen, in denen sich keine Ursache finden lässt, verordnet der Arzt auch Medikamente gegen Schwindel, die Antivertiginosa. Beim multimodalen Altersschwindel sind zudem Gangschulung und Gleichgewichtstraining von besonderer Bedeutung.

Symptome und Leitbeschwerden

  • Schwindelgefühle, Gefühle "wie im Karussell", "wie auf einem Schiff" oder "wie in einem auf- und abfahrenden Lift"
  • Benommenheit, schummriges Gefühl im Kopf
  • Gangunsicherheit
  • Übelkeit und Erbrechen
  • Evtl. begleitende Hörstörungen und/oder Kopfschmerzen.

Wann zum Arzt

Sofort zum Arzt oder ins Krankenhaus, bei

  • plötzlich auftretendem, starkem und unerklärlichem Schwindel
  • plötzlich aufgetretenen Gangstörungen, Benommenheit
  • plötzlichen Seh- und Hörstörungen.

Demnächst, wenn

  • sich Gangunsicherheiten oder Gleichgewichtsstörungen entwickeln
  • immer wieder Benommenheit oder Schwindel auftritt
  • Sehen und Hören kontinuierlich schlechter wird.

Die Erkrankung

Schwindel gehört zu den Gesundheitsproblemen, die zwar nicht altersbedingt sind, aber mit zunehmendem Alter häufiger werden: Klagen schätzungsweise 10 % aller Patienten einer Hausarztpraxis über Schwindel, so sind es bei den über 65-Jährigen bis zu 30 % und bei hochbetagten Pflegeheimbewohnern sogar bis zu 70 %.

Krankheitsentstehung

Augen, Gleichgewichtsorgane und verschiedene Reizaufnehmer (Rezeptoren) in Muskeln, Gelenken und Haut leiten ständig Informationen über unsere Position im Raum zum Gehirn weiter. Schwindel entsteht immer dann, wenn sich diese Informationen widersprechen, sodass das Gehirn kein stimmiges Bild erstellen kann. Begleitet wird Schwindel häufig von Übelkeit bis hin zu Erbrechen, Blässe und Schweißausbruch, da die an der Gleichgewichtsregulation beteiligten Nervenzellen im Gehirn mit denen zur Steuerung vegetativer Reaktionen verbunden sind.

Schwindel als solcher ist kein krankhaftes Phänomen. Jeder kennt das Kinderspiel, erst länger im Kreis gedreht und dann losgelassen zu werden. Schwindel, scheinbare Drehbewegungen der Umwelt und Taumeln sind dabei absolut normal und machen den Reiz des Spiels aus. Schwindel bei einfachem Drehen des Kopfs hingegen ist ein Krankheitszeichen.

Schwindelformen

Für die Ursachenfindung ist eine genaue Beschreibung des Schwindels unverzichtbar, wobei folgende Schwindelformen unterschieden werden:

  • Zum systematischen Schwindel oder gerichteten Schwindel gehören
    • Drehschwindel. Der Betroffene hat das Gefühl, seine Umgebung drehe sich um ihn wie in einem Karussell
    • Schwankschwindel. Hier hat man das Gefühl, als ob der Boden unter den Füßen schwanke, etwa wie auf einem Boot
    • Liftschwindel. Hier meint der Betroffene, sich wie in einem Aufzug nach oben oder unten zu bewegen
  • Der ungerichtete, unsystematische oder auch diffuse Schwindel wird auch Benommenheitsschwindel genannt und geht mit dem Gefühl der "Schummrigkeit" oder "Duseligkeit" sowie häufig mit Unsicherheit bzw. Gangunsicherheit einher.

Ursachen

Die Ursache für Schwindel kann in allen an der Reizaufnahme und -verarbeitung beteiligten Strukturen liegen. Deshalb wird Schwindel durch eine große Anzahl von Erkrankungen, Störungen oder Situationen ausgelöst. Der Arzt unterscheidet neben dem "normalen" physiologischen Schwindel aufgrund von Höhe, Karussellfahren oder Reisekrankheit zwei Hauptgruppen:

Beim vestibulären Schwindel liegt die Ursache in Gleichgewichtsorgan, Kleinhirn oder Stammhirn. Hier dominiert der Drehschwindel als Beschwerde, häufig kommen aber auch Schwank- und Liftschwindel und manchmal auch Benommenheitsschwindel vor. Mögliche Ursachen für vestibulären Schwindel sind

  • Gutartiger plötzlich auftretenden Lagerungsschwindel (benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel, BPPV). Hier handelt es sich um eine der häufigsten Schwindelformen mit sekundenlangen Drehschwindelattacken, Übelkeit und einer kurz dauernden Augenbewegungsstörung. Ihm liegt eine Ablösung von winzigen Steinchen aus dem Innenohr zugrunde, die meist in den hinteren Bogengang fallen und bei schnellen Kopfbewegungen den Schwindel auslösen.
  • Bilaterale Vestibulopathie. Bei dieser Erkrankung des Gleichgewichtsorgans kommt es zu bewegungsabhängigem Schwankschwindel und Gangunsicherheit, verstärkt in Dunkelheit und auf unebenem Grund.
  • Morbus Menière. Hier sind anfallsartiger Drehschwindel mit Übelkeit und Erbrechen, Hörminderung und Tinnitus die typischen Beschwerden.
  • Neuritis vestibularis. Wahrscheinlich handelt es sich dabei um eine durch Infektion ausgelöste Entzündung des Gleichgewichtsnervs, die zu einem Dauerdrehschwindel mit Übelkeit, Erbrechen und Fallneigung führt. Je nach Schwere der Entzündung halten sich die Symptome bis zu drei Wochen. In der Regel heilt eine Neuritis vestibularis folgenlos ab.
  • Vestibuläre Migräne. Es handelt sich um eine Migräneform mit Dreh- und Schwankschwindel.
  • Hirnstamm- oder Kleinhirnläsionen. Hier kann es zu Schwindel in Form von Dreh- oder Schwankschwindel und/oder Gangstörungen, Störungen der Bewegungskoordination und Sprachstörungen kommen. Ursachen sind beispielsweise Schlaganfälle oder Tumore.
  • TIAs (tranistorische ischämische Attacke), also kurzfristige Durchblutungsstörungen im Kleinhirn. Hier sind Schwankschwindelattacken für Minuten bis Stunden typisch.
  • Vergiftung mit Alkohol oder Drogen. Dabei kommt es meist zu ungerichtetem Benommenheitsschwindel, manchmal auch zu Drehschwindel.
  • Akustikusneurinom. Hier sind neben dem Schwindel die einseitige Schwerhörigkeit und Tinnitus typisch.
  • Ototoxische Medikamente. Hierbei handelt es sich um Wirkstoffe, die das Innenohr schädigen und Hörstörungen, aber auch Schwindel auslösen können. Mögliche Präparate sind Furosemid, Chinin oder Gentamycin.

Der nicht-vestibuläre Schwindel oder diffuse Schwindel hat seinen Auslöser außerhalb des Gleichgewichtsorgans. Hier leiden die Betroffenen vor allem unter dem Benommenheitsschwindel, Mischformen mit gerichteten Schwindeltypen sind jedoch auch möglich. Mögliche Ursachen sind:

  • Schlechtes Sehen durch Fehlsichtigkeit oder Augenbewegungsstörungen
  • Multimodaler Altersschwindel. Dieser im Alter sehr häufige Schwindel kann nicht auf eine einzelne Ursache zurückgeführt werden, sondern ist durch ein Zusammenspiel verschiedener ungünstiger Einflüsse bedingt, z. B. schwankender Blutdruck plus schlechtes Sehen plus Nervenschäden (z. B. bei Zuckerkrankheit) plus depressive Verstimmung plus eine Vielzahl eingenommener Medikamente. Typisch sind ungerichteter Schwindel, Gangunsicherheit und Schwankschwindel
  • Nervenschäden mit beeinträchtigter Tastempfindung in der Haut, wodurch keine oder unpassende Meldungen an das Gehirn weitergeleitet werden, z. B. bei der Polyneuropathie
  • Blutdruckabfall bei gestörter Kreislaufregulation oder Herzrhythmusstörungen, typisch ist der Benommenheitsschwindel
  • Subclavian-Steal-Syndrom. Hier kommt es durch Gefäßverengung der A. subclavia zu Minderdurchblutung des Gehirns bei körperlicher Belastung des Armes. Beschwerden sind u. a. plötzlicher Schwindel, Synkopen und Sehstörungen
  • Funktionelles HWS-Syndrom nach einer Verletzung
  • (Überdosierte) Medikamente gegen zu hohen Blutdruck oder Epilepsie sowie Schlaf- und Beruhigungsmittel. Sie führen zu Müdigkeit, Benommenheit und damit auch Schwindel.

Weitere Schwindelursachen. Eine häufige Erkrankung ist der phobische Schwankschwindel, bei dem eine angstbesetzte Auslösesituation für die Beschwerden verantwortlich ist. Physiologisch, aber äußerst unangenehm sind Höhenschwindel und der Schwindel bei Reisekrankheit, auch Kinetose genannt. Bei den beiden letztgenannten Schwindeln variieren die Beschwerden, es können Benommenheitsschwindel, Drehschwindel und Schwankschwindel auftreten.

Folgen des Schwindels

Durch die schwindelbedingte Stand- und Gangunsicherheit sind vor allem ältere Menschen erheblich gefährdet, zu stürzen und einen Knochenbruch zu erleiden. Gleichzeitig neigen sie dazu, aus Angst vor einem Sturz ihre Aktivitäten auf ein Minimum zu reduzieren, was langfristig zur Immobilität mit all ihren Folgeschäden führt.

Diagnosesicherung

Mithilfe einer gründlichen Befragung grenzt der Arzt die möglichen Ursachen des Schwindels ein. Dabei kommt es nicht nur auf Art und Dauer des Schwindels an, sondern auch darauf, ob eventuelle Begleitbeschwerden bestehen. Ein "Schwarzwerden vor den Augen" deutet z. B. auf eine kreislaufbedingte Ursache hin, Kopfschmerzen auf die vestibuläre Migräne. Wichtig ist es auch, mögliche Auslöser wie Medikamente oder Situationen zu erkennen. Die weiteren diagnostischen Maßnahmen hängen von der vermuteten Ursache ab, ein typisches Programm umfasst z. B.

  • eine neurologische und HNO-ärztliche Untersuchung (letztere besonders bei Drehschwindel)
  • einen Schellong-Test (zum Ausschluss oder Nachweis einer Blutdruckregulationsstörung)
  • ein Langzeit-EKG (zum Ausschluss von Herzrhythmusstörungen)
  • eine Dopplersonografie der Hirnarterien (um Verengungen als Ursache kurzzeitiger Unterbrechungen der Gehirndurchblutung auszuschließen)
  • gegebenenfalls ein MRT (zum Ausschluss eines Schlaganfalls oder Tumors)
  • sowie die Untersuchung des Liquors und verschiedene Bluttests.

Differenzialdiagnosen. Bei der Beschwerde "Schwindel" kommen alle oben genannten Störungen und Erkrankungen in Frage.

Behandlung

Die Behandlung des Schwindels ist ursachenabhängig. Feststellbare Grunderkrankungen wie etwa Herzrhythmusstörungen werden immer entsprechend therapiert.

Konservative Behandlung

Zur Behandlung des benignen paroxysmalen Lagerungsschwindels gibt es zwei sogenannte Befreiungsmanöver (nach Epley und nach Semont). Dabei werden die schwindelverursachenden Steinchen durch koordinierte Bewegungen von Kopf und Körper und durch die Schwerkraft aus den Bogengängen herausmanövriert. Links zu anschaulichen Videos siehe unter "Weiterführende Informationen".

In seiner Wirkung vielfach unterschätzt wird das Gang- und Gleichgewichtstraining. Beim gutartigen plötzlich auftretenden Lagerungsschwindel z. B. steht es als Lagerungstraining ganz im Vordergrund, aber auch bei anderen Ursachen des Schwindels kann Training die Beschwerden wesentlich bessern. Nach dem Motto "Was nicht passt, wird passend gemacht" lernt das Gehirn, die (widersprüchlichen) Informationen neu zu verrechnen und korrigiert den Schwindel so selbst. Die verständliche und als Erstmaßnahme aus Sicherheitsgründen durchaus richtige Haltung, sich hinzulegen und zu schonen, vermeidet den Schwindel zwar zunächst einmal, wirkt sich aber auf Dauer ungünstig aus. Einzelheiten, welche Übungen am besten geeignet sind, finden Sie beim jeweiligen Krankheitsbild.

Manchmal ist Schwindel psychisch oder psychosomatisch bedingt oder ein organischer Schwindel wird durch psychische Faktoren verfestigt (Angst vor dem nächsten Schwindelanfall). Hier muss (zusätzlich) die psychische Störung behandelt werden, etwa durch eine Verhaltenstherapie.

Pharmakotherapie

Medikamente gegen Schwindel, Antivertiginosa genannt, sollten nur bei heftigem Drehschwindel mit Übelkeit kurzzeitig eingesetzt werden, bis die quälende Übelkeit abgeklungen ist, z. B bei der Neuritis vestibularis.

Als Erstlinien-Therapie hat sich in internationalen Studien Dimenhydrinat durchgesetzt.

Liegt dem Schwindel eine vestibuläre Störung zugrunde, verordnen manche Ärzte Flunarizin (z. B. Flunavert®). Auch das für den Morbus Menière zugelassene Betahistin (z. B. Vasomotal®) wird bei Schwindel off label (also ohne Zulassung für diesen speziellen Zweck) eingesetzt, auch wenn es bisher in klinischen Studien noch keinen Wirkungsnachweis erbringen konnte.

Die Behandlung des Schwindels im Rahmen der Reisekrankheit wird im entsprechenden Artikel beschrieben.

Behandlung von Altersschwindel

Bei älteren Menschen kann der Arzt häufig keine eindeutige Ursache für den Schwindel feststellen. In diesen Fällen geht man alle möglicherweise beteiligten Störfaktoren an, auch wenn jeder für sich allein nicht ausreicht, den Schwindel zu erklären. So werden die eingenommenen Medikamente überprüft, Augen und Ohren bzw. Brille und Hörgerät kontrolliert und Blutdruck und Blutzucker optimal eingestellt. Gleichzeitig wird durch Hilfsmittel, wie etwa Gehhilfen und Haltemöglichkeiten, im häuslichen Umfeld versucht, die Sturzgefahr zu mindern. Physiotherapie und Trainingsprogramme haben einen (mindestens) genauso hohen Stellenwert wie bei jüngeren Menschen, erfordern aber nicht selten erhebliche Motivationsarbeit.

Ihr Apotheker empfiehlt

  • Lassen Sie jeden Schwindel, der im Alltag zu Stand- und Gangunsicherheit und damit zu Sturz- und Verletzungsgefahr führt, zügig vom Arzt abklären.
  • Wenn Sie unter Schwindel leiden, meiden Sie den Auslöser des Schwindels. Ist der Auslöser unbekannt, führen Sie ein Schwindeltagebuch. Auf diese Weise lassen sich die auslösenden Ursachen erkennen.
  • Lassen Sie bei neu aufgetretenem Schwindel auch abklären, ob Sie eine Brille brauchen oder ob Ihre Brille angepasst werden muss.
  • Halten Sie sich im Schwindelanfall gut fest oder legen Sie sich hin.
  • Im akuten Anfall hilft oft ein nasser Lappen auf Stirn oder Nacken und bewusste tiefe Bauchatmung.
  • Fahren Sie weder Auto noch Fahrrad, solange Sie unter Schwindel leiden.

Weiterführende Informationen

Dr. Bodo Schiffmann: Jetzt hole ich mir mein Leben zurück, Hilfe zur Selbsthilfe für Schwindelpatienten. Tredition, 2018. Buch mit vielen interessanten Informationen und Anregungen für Schwindelpatienten. Video zum Befreiungsmanöver nach Epley: https://www.youtube.com/watch?v=ePodC5wHR7c Video zum Bfreiungsmanöver nach Semont: https://www.youtube.com/watch?v=3M7HtMdRy3w

Tics

Tics (Ticks): Plötzliche, unwillkürliche, wiederholte, aber unrhythmische Bewegung oder Lauterzeugungen, die sich allenfalls kurzzeitig unterdrücken lassen. Typische Beispiele für motorische Tics sind krampfhaftes, unwillkürliches Augenblinzeln, Grimassieren oder Körperverdrehungen. Vokale Tics äußern sich im Aussprechen obszöner Wörter, Räuspern oder durch Laut-Wiederholungen.

Tic-Störungen. Störungen, bei denen die Betroffenen wiederholt unter Tics leiden. Kindliche Tic-Störungen sind häufig: 15 % aller Kinder im Grundschulalter haben Tics, die im Verlauf von Wochen und Monaten meist wieder verschwinden (transiente Tic-Störungen). Zu den chronischen Tic-Störungen gehört vor allem das Tourette-Syndrom (Gilles-de-la-Tourette-Syndrom). Hierbei handelt es sich um eine neuropsychiatrische Erkrankung mit motorischen und vokalen Tics, die sich im Kindesalter ausbildet und meist ein Leben lang bestehen bleibt. Das Tourette-Syndrom ist bei Männern häufiger als bei Frauen.

Grundlage der Behandlung bei Tic-Störungen sind Informationen und Aufklärung, sowohl des Betroffenen, der Familie als auch des Umfelds. Daneben gibt es verhaltenstherapeutische Ansätze, die bei Tic-Störungen zu einer Besserung führen. Sind die Tics sehr belastend, kommen Medikamente wie Neuroleptika zum Einsatz. Bei schweren, nicht therapierbaren Fällen kann bei Erwachsenen das Einpflanzen eines Hirnschrittmachers erwogen werden.

Symptome und Leitbeschwerden

  • Unwillkürliches, wiederholtes Blinzeln, Naserümpfen, Mundöffnen, Räuspern oder Schulterzucken
  • Manchmal komplexe Tics, z. B. Körperverdrehung oder das automatische Nachsprechen von gehörten Wörtern
  • Bewegungen nur für kurze Zeit willkürlich unterdrückbar, Verstärkung bei Stress
  • Oft unangenehmes Vorgefühl vor dem Tic
  • Beim Tourette-Syndrom: Beginn häufig mit Blinzel-Tic, dann Entwicklung verschiedener Tics, selten in Verbindung mit dem Gebrauch obszöner Worte oder Gesten.

Wann zum Arzt

In den nächsten Tagen, wenn

  • wiederholt oben genannte auffällige Bewegungen auftreten.

Die Erkrankung

Tics werden nach ihrer Qualität (motorisch/vokal) und ihrer Komplexität (einfach/komplex) eingeteilt. Sie treten einzeln oder in Serien auf. Beispiele für Tics sind:

  • Einfache motorische Tics: Blinzeln, Stirnrunzeln, Grimassieren, Beißen in die Wangeninnenseite, Kopf schütteln, Fußbewegungen
  • Komplexe motorische Tics: Sprünge, Körperverdrehungen, Zupfen an Kleidung, Echopraxie (ungewollte Wiederholung von Bewegungen anderer Menschen), Kopropraxie (unflätige Gesten)
  • Einfache vokale Tics: Räuspern, Schmatzen, Bellen, Pfeifen, Summen, Ausrufen von einzelnen Silben
  • Komplexe vokale Tics: Echolalie (automatisches, ungewolltes Nachsprechen von Gehörtem), Koprolalie (Aussprechen obszöner Wörter, z. B. aus der Fäkalsprache).

Einfache motorische Tics wie Naserümpfen oder Blinzeln treten bei etwa 15 % aller Kinder im Grundschulalter auf. Meist gibt sich der Tic nach Wochen bis Monaten wieder (begünstigt durch konsequentes Ignorieren), um später noch ein- oder mehrfach zu erscheinen und schließlich ganz zu verschwinden. Solche Tics sind keine Erkrankung und sollten deshalb nicht problematisiert werden. Ärzte nennen dieses Auftreten von Tics auch transiente Tic-Störung.

Tourette-Syndrom und weitere chronische Tic-Störungen

Anders beim Tourette-Syndrom: Anstatt zu verschwinden, kommen neue Tics hinzu, auch vokale Tics mit unwillkürlichen Laut- und Wortäußerungen. Diese vielen Tics, manchmal mit obszöner Bedeutung, werden von der Umgebung oft als Provokation fehlgedeutet und führen dadurch zu Problemen. Das Auftreten von obszönen Gesten und Lauten ist jedoch selten und tritt nur bei 5–10 % der Erkrankten auf. Einige Tics gehen bis zur Selbstverletzung (z. B. durch wiederholtes Beißen in die Wangeninnenseite), eine Gefährdung anderer hingegen ist extrem selten. 80 bis 90 % der Patienten mit einem Tourette-Syndrom leiden zusätzlich an einer Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung, bis zu 70 % an Zwängen und bis zu 40 % an Ängsten.

Neben dem Tourette-Syndrom gibt es noch zwei weitere chronische Tic-Störungen: die chronische vokale Tic-Störung und die chronische motorische Tic-Störung. Als Diagnosekriterien gilt bei beiden Störungen, dass sie mindestens ein Jahr andauern und die ersten Symptome vor dem 18. Lebensjahr aufgetreten sind. Die beiden Krankheiten unterscheiden sich darin, dass bei der chronischen vokalen Tic-Störung die Betroffenen nur unter vokalen Tics leiden, bei der chronischen motorischen Tic-Störung dagegen unter motorischen Tics.

Ursachen

Woher Tic-Störungen und das Tourette-Syndrom kommen, ist unklar. Als sicher gilt eine erbliche Veranlagung. Es mehren sich die Hinweise auf eine Botenstoffwechselstörung mit einem Dopaminüberschuss im Gehirn als organische Grundlage, auch Streptokokkeninfektionen werden als mitursächlich diskutiert. Die Störungen betreffen vor allem die Basalganglien im Gehirn, dies sind Regionen, in denen reguliert wird, welchen Impulsen ein Mensch nachgibt und welchen nicht.

Manchmal treten Tics sekundär im Rahmen anderer Erkrankungen auf, z. B. beim Morbus Wilson oder der Huntington Erkrankung. In seltenen Fällen können auch Drogen (Kokain) oder Medikamente Tics auslösen, z. B. Carbamazepin oder Phenytoin.

Diagnosesicherung

Zur Diagnose von Tics und Tic-Störungen genügt dem erfahrenen Arzt meist das klinische Bild, technische Untersuchungen dienen zum Ausschluss anderer Erkrankungen.

Für das Vorliegen eines Tourette-Syndroms müssen folgende Kriterien erfüllt sein:

  • Mindestens zwei motorische Tics
  • Mindestens ein vokaler Tic
  • Krankheitsbeginn in der Kindheit
  • Krankheitsdauer mindestens ein Jahr (Unterbrechungen möglich).

Differenzialdiagnosen. Krampfhaftes Blinzeln findet sich z. B. beim Blepharospasmus, ansonsten kommen Muskelzuckungen des Gesichts auch als Spasmus hemifacialis, z. B. durch Druck auf den Gesichtsnerven (N. fazialis) vor. Des Weiteren können Tics auch verwechselt werden mit Zwangshandlungen oder allgemeiner Hyperaktivität.

Behandlung

Eine ursächliche Behandlung der Tic-Störungen und des Tourette-Syndroms ist nicht möglich. Oft ist den Betroffenen schon geholfen, wenn ihre Umgebung über die Erkrankung aufgeklärt wird und ihnen daher mehr Verständnis entgegenbringt.

Stören die Tics sehr, können sie durch Medikamente gelindert werden. In Deutschland verordnen die Ärzte dazu vor allem Neuroleptika wie Tiaprid (z. B. Tiapridex®), Sulpirid (z. B. Dogmatil®), Aripiprazol (Abilify) und Risperidon (Risperdal®). Neuroleptika werden vorsichtig aufdosiert, weil sie eine ganze Reihe von unerwünschten Wirkungen haben.

Verschiedene Formen der Verhaltenstherapie (Reaktionsumkehr-Behandlung, Exposure and responsive prevention) gelten als Behandlungsalternative zu den Medikamenten.

Für Erwachsene mit hohem Leidensdruck und schwerem, mit Medikamenten nicht behandelbarem Tourette-Syndrom, kommt auch die tiefe Hirnstimulation in Frage. Das Einpflanzen eines solchen "Hirnschrittmachers" ist bei Tics allerdings noch nicht so etabliert wie bei der Parkinson-Krankheit und die Ergebnisse sind zum Teil noch widersprüchlich.

Prognose

Transiente Tic-Störungen kommen nur bei Kindern vor, bestehen nur für einige Wochen oder Monate und benötigen meist keine Therapie.

Bei Patienten mit chronischen Tic-Störungen wie dem Tourette-Syndrom verstärken sich die Symptome oft in der Pubertät, danach kommt es jedoch häufig zu einer spontanen Verbesserung.

Ihr Apotheker empfiehlt

  • Selbsthilfegruppen. Neben umfassenden Informationen über die Erkrankung ist für die Betroffenen und ihre Familienangehörigen oft der Kontakt zu einer Selbsthilfegruppe hilfreich.
  • Schwerbehindertenausweis. Lassen Sie prüfen, ob bei Ihrem Kind mit Tourette-Syndrom die Voraussetzungen für einen Schwerbehindertenausweis gegeben sind. Ab einem gewissen Grad der Behinderung haben die Kinder Anspruch auf Nachteilsausgleiche, z. B. auf spezielle Hilfsmittel für die Schule, Zugabe von Arbeitszeit bei Leistungstests oder auf Begleitung durch eine dritte Person. Ausführliche Informationen dazu gibt es beim knw Kindernetzwerk e. V.
  • Pflegeleistungen. Ist der Pflegebedarf Ihres Kindes durch eine Tic-Störung erhöht, haben Sie eventuell Anspruch auf Leistungen aus der Pflegeversicherung.

Weiterführende Informationen

www.tourette-gesellschaft.de – Internetseite der Tourette-Gesellschaft Deutschland e. V. (TGD, Göttingen): Bietet eine große Auswahl an Informationen zum Tourette-Syndrom wie Erfahrungsberichte und Behandlungsmethoden.

Der Interessenverband Tic & Tourette Syndrome bietet Unterstützung und praktische Hilfe für Betroffene. Link zur Webseite: https://iv-ts.de/

Ausführliche Informationen zum Nachteilsausgleich für Kinder mit einer schweren Behinderung finden sich unter https://www.kindernetzwerk.de/downloads/aktiv/2019/2018_Nachteilsausgleich.pdf

Die interessante Biografie des Neurologen Gilles de la Tourette, Erstbeschreiber der Tics, findet sich unter https://www.iv-ts.de/wp-content/uploads/2014/09/biografie.pdf

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